隨著(zhù)生物醫藥技術(shù)的飛速發(fā)展，單克隆抗體藥物已成為治療多種疾病的有力工具。2025年，我們將迎來(lái)又一波創(chuàng )新單抗藥物的市場(chǎng)申請潮，這些藥物有望為患者提供更多的治療選擇和更好的治療效果。
本篇我們將介紹18款有望在2025年提交上市申請的單抗藥物，其種5款則專(zhuān)門(mén)針對癌癥適應癥，13款針對非癌癥適應癥。
01
2025年值得關(guān)注的抗體治療藥物：非癌癥適應癥。
（1）Depemokimab——人源化IgG1κ
Depemokimab是一種靶向白細胞介素-5（IL-5）的人源化IgG1κ單抗。IL-5是一種在體內參與嗜酸性粒細胞成熟、存活的細胞因子，在2型炎癥中起關(guān)鍵作用，這種炎癥通常表現為嗜酸性粒細胞水平升高，是哮喘發(fā)作的誘因。通過(guò)阻斷IL-5與其受體的結合來(lái)發(fā)揮作用，Depemokimab能夠有效治療重度哮喘和慢性鼻竇炎伴鼻息肉（CRSwNP）。值得注意的是，該藥物是一種超長(cháng)效生物制劑，具有高親和力和高效力，能夠實(shí)現每6個(gè)月給藥一次。在兩項3期臨床試驗SWIFT-1和SWIFT-2中，Depemokimab顯示出顯著(zhù)降低2型炎癥重度哮喘患者病情惡化（哮喘發(fā)作）率的效果。與安慰劑相比，Depemokimab治療患者年惡化率降低了54%。當前，Depemokimab已獲得治療高嗜酸性粒細胞綜合征的孤兒藥認定。計劃在2024年底前在美國提交Depemokimab用于重度哮喘和CRSwNP的申請，并隨后在歐盟、中國和日本提交相關(guān)申請，預計在2025年實(shí)現雙重適應癥上市。
（2）Apitegromab——人源IgG4λ
Apitegromab是一種鉸鏈穩定的IgG4λ單抗，用于抑制肌肉生長(cháng)抑制素（生長(cháng)分化因子8）。這是一種肌肉生長(cháng)的負向調節因子，通過(guò)選擇性結合骨骼肌中的肌生長(cháng)抑制素（myostatin，MSTN）的前體形式（pro-forms）及潛在形式（latent forms），該藥物可以抑制其在肌肉組織中的活性，主要用于治療脊髓性肌肉萎縮癥（SMA），同時(shí)，也在探索其用于肥胖患者保持肌肉質(zhì)量的潛力，即是否有可能幫助肥胖患者減少脂肪的同時(shí)保持或增加肌肉量。臨床試驗方面，Apitegromab在3期SAPPHIRE試驗中達到了主要終點(diǎn)，并顯示出與安慰劑相比，在運動(dòng)功能上獲得了具有統計學(xué)顯著(zhù)性和臨床意義的改善。具體來(lái)說(shuō)，在主要療效人群中（年齡2-12歲），接受Apitegromab 10 mg/kg和20 mg/kg劑量治療的患者與安慰劑組相比，HFMSE評分相較基線(xiàn)的平均差異為1.8分（p=0.0192），實(shí)現顯著(zhù)改善。此外，30%接受Apitegromab治療的患者HFMSE評分提高≥3分（vs.安慰劑組患者12.5%）。當前，Apitegromab已獲得美國FDA的快速通道、孤兒藥和罕見(jiàn)兒科疾病認定，以及EMA的優(yōu)先藥物和孤兒藥認定，用于治療SMA。預計在2025年第一季度向美國和歐盟提交上市申請。
（3）ANX005——人源化IgG4κ
ANX005是一種針對C1q的人源化IgG4κ單抗，能夠高親和力地結合補體C1q蛋白，并抑制經(jīng)典補體級聯(lián)反應的啟動(dòng)。通過(guò)靜脈給藥，用于治療自身免疫和神經(jīng)退行性疾病，當前在研適應癥包括治療格林-巴利綜合征（GBS）、亨廷頓病、自身免疫性溶血性貧血和肌萎縮側索硬化癥（ALS）等。在GBS的治療中，ANX005在3期臨床試驗中達到了主要終點(diǎn)，30 mg/kg劑量在第8周時(shí)與安慰劑相比，在GBS殘疾量表（GBS-DS）上實(shí)現了具有高度統計學(xué)意義和臨床意義的2.4倍改善（p=0.0058）。當前，該藥物已獲得美國FDA的快速通道和孤兒藥認定，以及歐洲藥品管理局（EMA）的孤兒藥認定，用于治療GBS。
（4）Sibeprenlimab——人源化IgG2κ
Sibeprenlimab是一種人源化IgG2κ單抗藥物，通過(guò)結合并中和增殖誘導配體（APRIL）來(lái)發(fā)揮作用，主要用于治療成人免疫球蛋白A（IgA）腎病。APRIL是一種細胞因子，對IgA腎病的發(fā)展和進(jìn)展起著(zhù)關(guān)鍵作用，它促進(jìn)B細胞的存活和類(lèi)別轉換以產(chǎn)生IgA，尤其是在腎臟中形成免疫復合物的致病性半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）。通過(guò)阻斷APRIL，Sibeprenlimab可能有助于減少免疫球蛋白A（IgA）和Gd-IgA1的數量，從而減少自身抗體的產(chǎn)生，減少免疫復合物的形成、沉積在腎臟的數量，以及減少蛋白尿和腎臟炎癥。在其3期VISIONARY研究的預定中期分析中，研究達到了其主要終點(diǎn)，即與安慰劑相比，Sibeprenlimab在治療9個(gè)月后顯著(zhù)且具有臨床意義地降低了24小時(shí)尿蛋白/肌酐比值（uPCR）。該研究將繼續進(jìn)行，以評估24個(gè)月內腎功能的變化（以估計腎小球濾過(guò)率[eGFR]衡量），預計最終結果將在2026年初公布。當前，Sibeprenlimab已獲得美國FDA的突破性療法認定，用于治療IgA腎病。計劃于2025年上半年向FDA提交Sibeprenlimab的BLA申請，用于治療成人IgA腎病。
（5）Denecimig——人源雙特異性IgG4κ
Denecimig是一種鉸鏈穩定的人源IgG4κ雙特異性抗體，源自Genmab的Duobody技術(shù)，同樣通過(guò)結合APRIL來(lái)發(fā)揮作用，主要針對血液凝固和凝血障礙的治療。2024年5月，FRONTIER 2期3A研究達到了其共同主要終點(diǎn)，每周一次和每月一次的denecimig劑量顯著(zhù)減少了12歲及以上血友病A患者的治療出血次數。對于之前沒(méi)有接受過(guò)預防性治療的患者，denecimig每周治療和每月治療分別減少了97%和99%的治療出血。同時(shí)，86%接受每周治療的患者和95%接受每月治療的患者報告零治療出血。對于已經(jīng)接受凝血因子預防性治療的患者，denecimig每周治療和每月治療分別減少了48%和43%的治療出血，同時(shí)，66%接受每周治療的患者和65%接受每月治療的患者報告零治療出血，顯示出denecimig優(yōu)于先前的預防性治療方法的療效。當前，該藥物已獲得美國FDA的孤兒藥認定，用于治療血友病A。計劃在2025年向監管機構提交Denecimig的市場(chǎng)申請。
（6）Astegolimab——人源IgG2κ
Astegolimab主要通過(guò)靶向IL-33受體ST2來(lái)阻斷IL-33信號傳導。IL-33是一種細胞因子，參與炎癥反應，并涉及多種免疫介導的疾病，如哮喘和慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。通過(guò)特異性抑制IL-33受體ST2，Astegolimab能夠減少與相關(guān)氣道炎癥，主要用于研究和治療COPD和成人嚴重哮喘。正在開(kāi)展兩項Astegolimab的3期研究，用于COPD治療。其中，ARNASA研究評估Astegolimab在1290名COPD患者中的療效和安全性。這項三臂研究中，參與者每?jì)芍芙邮芤淮纹は伦⑸銩stegolimab或安慰劑。主要的研究終點(diǎn)是52周治療期間中度和重度COPD加重的年化率，預計主要完成時(shí)間為2025年6月。另一項3期開(kāi)放標簽擴展研究ALNASA旨在針對那些完成了ARNASA或2b期A(yíng)LIENTO研究的COPD患者，評估長(cháng)期治療安全性，并進(jìn)一步探索Astegolimab的療效。預計約有2000名患者將接受每?jì)芍芤淮蔚钠は伦⑸銩stegolimab，直到研究結束。主要的結果測量是在最后一次研究治療后12周內所有不良事件的發(fā)生率，預計主要完成時(shí)間為2027年6月。
（7）Cendakimab——人源化IgG1κ
Cendakimab是一種人源化IgG1κ單抗藥物，主要作用是阻斷白細胞介素-13（IL-13）與其兩個(gè)受體IL-13 Rα1和IL-13 Rα2的結合。通過(guò)這種阻斷作用，Cendakimab能夠減少I(mǎi)L-13的生物活性，從而對于治療IL-13相關(guān)的免疫介導疾病具有潛在效果，例如哮喘和嗜酸性粒細胞性食管炎（EoE）。臨床研究方面，Cendakimab在3期試驗中用于評估其在EoE患者中的療效和安全性，并達到了兩個(gè)共同主要終點(diǎn)，這可能為2025年的市場(chǎng)提交提供了依據。此外，該藥物也在特應性皮炎（AD）患者中進(jìn)行了研究，顯示出有效性、總體安全性和良好的耐受性。Cendakimab通過(guò)結合IL-13配體，抑制其與IL-13Ra1和IL-13Ra2亞基結合，起到抗炎和抗纖維化作用。在特應性皮炎患者中，IL-13蛋白過(guò)度表達，并通過(guò)促進(jìn)2型輔助性T細胞（Th2）反應，驅動(dòng)炎癥并導致皮膚屏障功能障礙。
（8）SSGJ-613——靶向IL-1β
SSGJ-613是一種針對白細胞介素-1β（IL-1β）的人源化單抗藥物，用于治療痛風(fēng)和痛風(fēng)性關(guān)節炎。計劃在2025年底前向NMPA提交NDA申請，用于治療急性痛風(fēng)性關(guān)節炎。在其2期研究表明，單次注射SSGJ-613在任一劑量下都能實(shí)現與類(lèi)固醇相似的快速疼痛緩解，并能有效預防發(fā)作。SSGJ-613的Ib/II期臨床研究旨在評估其在急性痛風(fēng)性關(guān)節炎患者中的安全性、耐受性、藥代動(dòng)力學(xué)特征及有效性。研究表明，SSGJ-613在目標關(guān)節疼痛完全緩解方面優(yōu)于陽(yáng)性對照組（關(guān)節緩解中位時(shí)間為8天 vs. 15天），并且在預防復發(fā)方面顯著(zhù)優(yōu)于對照組，即在12周新的痛風(fēng)急性發(fā)作的受試者比例為僅14.3%，顯著(zhù)低于陽(yáng)性激素對照組51.6%。當前，該藥物已進(jìn)入臨床3期研究階段，評估其在中國急性痛風(fēng)患者中的療效和安全性。主要的結果測量包括從基線(xiàn)到給藥后72小時(shí)內目標關(guān)節疼痛強度的變化（通過(guò)0-100毫米視覺(jué)模擬量表（VAS）測量），以及首次新發(fā)作的時(shí)間（在首次給藥后12周內測量）。
（9）Itepekimab——人源IgG4κ
Itepekimab是一種由專(zhuān)有的VelocImmune技術(shù)開(kāi)發(fā)的人源IgG4κ單抗藥物，能夠結合并抑制IL-33的信號傳導。IL-33是一種在氣道炎癥中起啟動(dòng)和放大作用的細胞因子，與1型和2型炎癥都有關(guān)。目前正在研究用于治療呼吸系統疾病，主要適應癥是慢性阻塞性肺疾?。–OPD），計劃于2025年下半年在美國和歐盟提交上市申請。當前，Itepekimab正在進(jìn)行多項3期臨床研究。其中，AERIFY-1研究旨在評估皮下注射Itepekimab與安慰劑針對中度至重度COPD的已戒煙患者的療效和安全性。AERIFY-2研究的設計相同，但受試人員包括中度至重度COPD的吸煙和已戒煙患者。這兩項研究的主要終點(diǎn)是COPD急性加重（AECOPD）的年化率，該終點(diǎn)在安慰劑對照治療期間進(jìn)行測量。AERIFY-1和2的預計主要完成日期分別為2025年6月27日和5月30日。
（10）Veligrotug——人源化 IgG1κ
Veligrotug是一種抗胰島素樣生長(cháng)因子1受體（IGF-1R）抗體，通過(guò)靜脈注射給藥，主要用于治療慢性甲狀腺眼?。═ED）。通過(guò)阻斷IGF-1R的活性，能夠有效減少TED患者眼眶組織的炎癥和損傷。在3期THRIVE-2臨床試驗中，Veligrotug取得了積極的主要結果，為T(mén)ED患者在眼球突出、復視和臨床活動(dòng)評分（CAS）方面帶來(lái)了顯著(zhù)改善。具體來(lái)說(shuō)，56%的Veligrotug治療組患者的眼球突出度相對于基線(xiàn)減少≥2 mm，而對側眼的眼球突出度未惡化（增加≥2 mm）（vs.安慰劑組8%）。此外，還在全球范圍內啟動(dòng)了針對TED的VRDN-003的兩項3期臨床試驗，分別命名為REVEAL-1和REVEAL-2，進(jìn)一步探索皮下注射方式對TED的治療效果。計劃于2025年下半年向FDA提交Veligrotug的BLA申請，預計在2026年有望獲批上市。
（11）Anselamimab——嵌合IgG1κ
Anselamimab是一種嵌合IgG1κ單抗藥物，旨在靶向由骨髓中的漿細胞產(chǎn)生的錯誤折疊輕鏈蛋白形成的淀粉樣纖維，并介導巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬作用。這些纖維在組織和器官中積累，導致一種稱(chēng)為輕鏈（AL）淀粉樣變性的疾病。這種罕見(jiàn)疾病導致淀粉樣物質(zhì)在心臟、腎臟和肝臟等關(guān)鍵器官中沉積，逐漸損害其功能，并隨著(zhù)時(shí)間的推移造成重大器官損傷。目前，正在通過(guò)兩項3期研究評估其與安慰劑在A(yíng)L淀粉樣變性患者中的療效。這兩項研究的主要終點(diǎn)是從首次服用試驗藥物到死亡或試驗結束的時(shí)間。隨機、盲法的3期NCT04512235研究評估了IV anselamimab或安慰劑與標準治療（SOC）聯(lián)合用于281例Mayo IIIa期A(yíng)L淀粉樣變性患者的漿細胞異常的療效和安全性，主要完成日期預計為2025年4月。3期NCT04504825研究的設計相同，但包括125例Mayo IIIb期患者，主要完成日期預計為2025年5月。Anselamimab已作為AL淀粉樣變性患者的潛在治療方法，現已獲得FDA和EMA授予的孤兒藥認定。此外，FDA還授予其相應適應癥的快速通道指定。預計在2025年將公布anselamimab在A(yíng)L淀粉樣變性的關(guān)鍵3期研究結果，有望幫助其在2025年提交相關(guān)申請。
（12）Sonelokimab——人源化三特異性抗體
Sonelokimab是一種新型“納米抗體”（Nanobody?），主要針對IL-17A和IL-17F這兩個(gè)炎癥促進(jìn)細胞因子，由三個(gè)VHH結構域構成，其中兩個(gè)結構域能夠高親和力地選擇性結合IL-17A和IL-17F，從而抑制IL-17A/A、IL-17A/F和IL-17F/F二聚體介導的信號傳導。第三個(gè)蛋白域結合人類(lèi)白蛋白，促進(jìn)其在炎癥水腫部位的富集。臨床研究方面，Sonelokimab顯示出對中度至重度慢性斑塊型銀屑病患者的顯著(zhù)療效。在一項2b期臨床試驗中，該藥達到主要和次要終點(diǎn)，顯示出與安慰劑相比具有統計學(xué)意義的改善。此外，還在開(kāi)發(fā)sonelokimab用于治療化膿性汗腺炎（HS）和銀屑病關(guān)節炎（PSA），以及皮膚科和風(fēng)濕病學(xué)中的其他適應癥。在2023年公布的全球2期MIRA試驗積極的主要結果之后，公司啟動(dòng)了3期VELA項目，預計將招募800名中度至重度HS患者，并在2025年中期公布主要終點(diǎn)的結果；如取得積極成果，該藥有望在2025年底前提交相關(guān)申請。
（13）Ersodetug——人源IgG2κ
Ersodetug靶向胰島素受體，能夠結合到胰島素受體的變構位點(diǎn)上，特別是在肝臟、脂肪和肌肉等靶組織中，通過(guò)調節胰島素的結合、信號傳導和活性，幫助將血糖水平恢復到正常范圍。Ersodetug的作用機制使其能夠誘導全身性胰島素抵抗，并逆轉胰島素刺激的低血糖，有潛力治療由任何形式的高胰島素血癥（HI）引起的低血糖方面顯示出。當前，該藥處于臨床3期試驗階段，已分別在美國和歐盟獲得了孤兒藥認定。其3期sunRIZE研究針對患有先天性HI的患者，旨在評估Ersodetug在先天性HI患者中的療效和安全性，作為標準治療（SOC）的附加治療與單獨的標準治療相比的長(cháng)期安全性和療效，預計主要完成時(shí)間是2025年4月，主要數據預計將在2025年下半年公布。
02
針對癌癥適應癥
（1）Erfonrilimab——人源化雙特異性IgG1
Erfonrilimab是一種人源化嵌合雙特異性IgG1抗體，具有2+2對稱(chēng)設計（VHH-VHH’）2-Fc），靶向免疫檢查點(diǎn)蛋白PD-L1和CTLA-4，用于治療轉移性非小細胞肺癌（NSCLC）。這種設計使得erfonrilimab能夠同時(shí)靶向兩個(gè)不同的免疫抑制性分子，PD-L1通常在腫瘤細胞上表達，而CTLA-4則在T細胞上表達。Erfonrilimab的作用機制包括阻止PD-L1與其受體PD-1的結合，以及抑制PD-1和CTLA-4介導的T細胞激活和增殖的下調，從而恢復免疫功能，并激活針對腫瘤細胞的持續細胞毒性T淋巴細胞（CTL）介導的免疫反應。PD-L1在許多人類(lèi)癌癥細胞類(lèi)型中過(guò)表達，而CTLA-4作為一種抑制性T細胞受體，兩者都在免疫系統的下調和腫瘤逃避宿主免疫中發(fā)揮作用。臨床研究方面，erfonrilimab顯示出了積極的治療效果。在一項2期KN046-202試驗中，erfonrilimab與化療聯(lián)合作為NSCLC的一線(xiàn)治療，顯示出較高的客觀(guān)緩解率（ORR）和疾病控制率（DCR）。Erfonrilimab還正在進(jìn)行3期ENREACH-LUNG-01研究，旨在驗證其與含鉑化療聯(lián)合用于晚期鱗狀NSCLC患者的一線(xiàn)治療的療效和安全性。當前，Erfonrilimab已獲得FDA的孤兒藥認定，用于治療胸腺上皮腫瘤和膽道癌。公司正在開(kāi)發(fā)erfonrilimab用于多種實(shí)體瘤的治療，并已與多家公司就erfonrilimab達成合作。
（2）Anbenitamab——人源化雙特異性IgG1κ
Anbenitamab靶向HER2的兩個(gè)非重疊表位，即胞外結構域II和IV。這種設計使得Anbenitamab能夠阻斷HER2的配體依賴(lài)性和配體非依賴(lài)性信號通路，從而抑制腫瘤細胞的增殖。Anbenitamab目前正在進(jìn)行多項臨床試驗，包括作為HER2陽(yáng)性晚期或轉移性胃癌二線(xiàn)治療的研究和作為HER2陽(yáng)性復發(fā)或轉移乳腺癌一線(xiàn)治療的研究，均與化療聯(lián)合使用。其中，2/3期臨床研究KN026-001，評估靜脈注射anbenitamab +化療（紫杉醇/多西他賽/伊立替康）對比安慰劑+化療在HER2陽(yáng)性晚期不可切除或轉移性胃癌患者中的療效，包括胃食管結合部腺癌患者，這些患者此前已接受一線(xiàn)治療，療效不佳。該研究的主要終點(diǎn)是無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）和總生存期（OS）長(cháng)達2.5年，預計主要完成時(shí)間為2025年11月。3期KN026-001試驗評估anbenitamab與HB1801（白蛋白結合型多西他賽）聯(lián)合治療與曲妥珠單抗+帕妥珠單抗+多西他賽在HER2陽(yáng)性復發(fā)或轉移性乳腺癌患者中的一線(xiàn)治療的療效和安全性。主要研究終點(diǎn)是PFS，預計主要完成時(shí)間為2026年7月。當前，Anbenitamab聯(lián)合化療已被NMPA授予突破性療法認定，用于治療此前接受過(guò)一線(xiàn)標準治療的HER2陽(yáng)性胃癌患者；FDA也已授予其孤兒藥認定，聯(lián)合KN046治療HER2陽(yáng)性或低表達的胃/胃食管結合部癌。
（3）Nofazinlimab——人源化IgG4κ
Nofazinlimab靶向人類(lèi)程序性死亡蛋白1（PD-1），能夠阻斷PD-1與其配體PD-L1和PD-L2的相互作用，從而抑制腫瘤細胞的免疫逃逸，增強機體對腫瘤的免疫反應，主要用于實(shí)體瘤治療，包括肝細胞癌（HCC）。當前，3期CS1003-305研究正在評估Nofazinlimab聯(lián)合侖伐替尼（一種標準治療TKI）與安慰劑聯(lián)合侖伐替尼作為一線(xiàn)治療晚期HCC患者的療效和安全性。研究主要終點(diǎn)是總生存期（OS），預計在2025年上半年進(jìn)行最終OS分析。2020年7月，Nofazinlimab獲得FDA授予的孤兒藥認定，用于治療HCC。計劃在2025年向NMPA提交該藥用于HCC的NDA申請。
（4）Cobolimab——人源化IgG4κ
Cobolimab是一種人源化、鉸鏈穩定的IgG4κ單抗藥物，針對免疫檢查點(diǎn)T細胞免疫球蛋白和粘蛋白含蛋白-3（TIM-3），與抑制抗腫瘤反應相關(guān)。通過(guò)抑制TIM-3，cobolimab能夠激活免疫系統功能，并且與PD-1藥物聯(lián)合使用時(shí)，其活性能夠得到增強。當前，該藥物處于臨床3期研發(fā)階段，其2/3期COSTAR Lung試驗旨在比較以下三種效果：1）cobolimab聯(lián)合抗PD-1藥物dosarlimab+多西他賽，2）dosarlimab+多西他賽，以及3）單獨使用多西他賽。該研究已招募758名在接受先前抗PD-(L)1治療和化療后病情進(jìn)展的晚期NSCLC患者，并隨機以2:1:1的比例分配到三個(gè)研究組。研究的主要終點(diǎn)是在接受聯(lián)合治療的患者與單獨使用多西他賽的患者之間的總生存期（OS）直到44個(gè)月。預計在2025年上半年進(jìn)行數據分析和披露。計劃在2025年上半年在美國和歐盟為cobolimab在二線(xiàn)NSCLC患者中提交上市申請。
（5）Tiragolumab——人源IgG2κ
Tiragolumab是一種人源化、鉸鏈穩定的IgG1κ單抗藥物，靶向T細胞免疫受體含免疫球蛋白和ITIM結構域蛋白-3（TIGIT）。TIGIT是一種免疫檢查點(diǎn)蛋白，主要在活化的T細胞、自然殺傷（NK）細胞和調節性T細胞上表達，并作為免疫系統功能的抑制因子。通過(guò)阻斷TIGIT與其配體的相互作用，Tiragolumab能夠解除對T細胞和NK細胞的抑制作用，激活免疫系統對腫瘤的攻擊?；诙囗椦芯?，正在評估tiragolumab與抗PD-L1藥物atezolizumab（Tecentriq?）聯(lián)合使用，針對晚期肺癌、食管癌和肝細胞癌（HCC）患者治療的療效。該組合療法在某些研究中已顯示出積極的治療效果，例如，針對食管鱗狀細胞癌（ESCC）的SKYSCRAPER-08臨床3期試驗中，與對照組相比，聯(lián)合療法顯著(zhù)改善了患者的無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）與總生存期（OS），達到了獨立審查設施評估的兩個(gè)主要終點(diǎn)。Tiragolumab是全球首款進(jìn)入臨床III期的TIGIT單抗，其臨床研究始于2016年，已登記49項臨床試驗，包括8個(gè)3期臨床，針對NSCLC、SCLC、食管鱗癌和肝細胞癌等癌種。盡管在某些研究中未能達到主要終點(diǎn)，但Tiragolumab在TIGIT靶點(diǎn)新藥研發(fā)中仍具有重要地位。計劃在2025年為tiragolumab和atezolizumab的聯(lián)合治療提交監管申請，用于特定NSCLC患者群體。
結語(yǔ)隨著(zhù)臨床試驗的深入和監管審查的進(jìn)行，從針對免疫檢查點(diǎn)的創(chuàng )新療法到針對特定腫瘤標志物的靶向治療，多種潛在的治療方法正逐步接近成為現實(shí)。這些藥物的研發(fā)和上市不僅有望改變特定疾病的治療格局，還有可能為患者帶來(lái)更為個(gè)性化和有效的治療方案。我們期待更多更多樣化的單抗藥物夠順利通過(guò)審查流程，早日為患者帶來(lái)新的治療選擇。
2025-02-06
